Notule
(A cura di LORENZO L. BORGIA & ROBERTO COLONNA)
NOTE
E NOTIZIE - Anno XVIII – 06 novembre 2021.
Testi pubblicati sul sito www.brainmindlife.org
della Società Nazionale di Neuroscienze “Brain, Mind & Life - Italia”
(BM&L-Italia). Oltre a notizie o commenti relativi a fatti ed eventi
rilevanti per la Società, la sezione “note e notizie” presenta settimanalmente
lavori neuroscientifici selezionati fra quelli pubblicati o in corso di
pubblicazione sulle maggiori riviste e il cui argomento è oggetto di studio dei
soci componenti lo staff dei
recensori della Commissione Scientifica
della Società.
[Tipologia del
testo: BREVI INFORMAZIONI]
Nuovo
approccio alla terapia dell’Alzheimer mediante la deplezione di NHE6. Theresa Pohlkamp e colleghi hanno accertato e
dimostrato che, accrescendo l’acidificazione endosomica con l’inibizione di NHE6
(scambiatore sodio-idrogeno EE specifico 6) si ristabilisce il traffico
vescicolare e si normalizza l’omeostasi sinaptica nei modelli murini di
malattia di Alzheimer a esordio tardivo, associata ad ApoE4. Sorprendentemente,
è emerso che la perdita di NHE6 nei topi sopprimeva l’accumulo di amiloide e la
formazione delle placche anche in assenza di ApoE4, suggerendo un meccanismo
più generale di occlusione dell’effetto di ApoE sulla formazione delle placche.
Un nuovo approccio al trattamento della malattia di Alzheimer potrebbe basarsi
sull’inibizione di NHE6. [Pohlkamp T., et al., eLife – AOP doi: 10.7554/eLife.72034,
2021].
Cause
dei problemi cognitivi a lungo termine dopo infezione da SARS-CoV-2. Un nuovo studio, che ha indagato le basi cerebrali
dei sintomi cognitivi a lungo termine dopo la malattia causata da infezione con
coronavirus SARS-CoV-2, non ha reperito mediante PET con 18FDG danni
metabolici o morfo-funzionali rilevanti a nessuna delle aree cerebrali per le
quali si ipotizzavano lesioni. I risultati dello studio depongono per un’origine
da affaticamento dei problemi cognitivi registrati dopo COVID-19. [Dressing A., et al., Journal
of Nuclear Medicine – AOP doi: 10.2967/jnumed.121.262677, 2021].
La
nicotina del fumo di sigaretta causa danni neurochimici al cervello che si
conoscono sempre meglio. Un
nuovo studio ha rilevato e dettagliatamente documentato che l’esposizione alla
nicotina altera in maniera significativa il metabolismo e la secrezione di serotonina,
acetilcolina, acido chinurenico e colina nelle cellule HT22 dell’ippocampo.
I risultati di questo studio, che in parte spiegano anche gli effetti di stimolo
cognitivo della nicotina, si aggiungono alla grande mole di dati sulla tossicità
cerebrale, sull’alterazione delle popolazioni dopaminergiche della VTA del
sistema a ricompensa e sullo sviluppo di dipendenza e comportamento compulsivo.
[Chen Z., et al. Chinese Chemical Letters – AOP doi: 10.1016/j.cclet.2021.09.060,
2021].
Identificate
le cause della progressione della malattia di Alzheimer nel cervello. Un team internazionale che ha cooperato con
l’Università di Cambridge per la prima volta ha usato dati umani per
quantificare la velocità di differenti processi che conducono alla malattia di Alzheimer
e hanno trovato che la malattia si sviluppa in modo differente dal modello di istopatogenesi
più diffuso. I risultati emersi dallo studio contraddicono l’idea che la
degenerazione abbia origine in un singolo punto del cervello e causi una
reazione a catena che porta a morte cellulare diffusa; supportano invece l’interpretazione
di un inizio della neurodegenerazione in differenti regioni dell’encefalo fin
dalle fasi più precoci. La velocità con la quale la patologia uccide i neuroni
in queste regioni ha un diretto impatto sulla progressione della malattia. [Fonte: Press Office
University of Cambridge. Findings will appear in Science Advances, 2021].
Notule
BM&L-06 novembre 2021
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